hs-CRP (High-Sensitivity C-Reactive Protein)

Högkänsligt C-reaktivt protein (hs-CRP) är ett akutfasprotein som produceras av levern och stiger vid systemisk inflammation. Redan lätt förhöjda utgångsvärden förutspår framtida kardiovaskulära händelser och död hos personer utan aktiv infektion. Tanken bygger på decennier av kohortdata som kopplar hs-CRP, mätt i vilande och friskt tillstånd, till framskridande åderförkalkning och dödlighet oberoende av kolesterolnivåer.

En metaanalys från 2017 som poolade 83 995 deltagare från 14 prospektiva studier fann att den poolade riskkvoten, vid jämförelse av högsta mot lägsta hs-CRP-kategori, var 2,03 (95% KI 1,65-2,50) för kardiovaskulär dödlighet och 1,75 (95% KI 1,55-1,98) för total dödlighet [1]. Sambandet med cancerdödlighet (RR 1,25) höll hos män men inte hos kvinnor i subgruppsanalysen, en inkonsekvens författarna flaggade som i behov av mer forskning [1]. JUPITER-studien (rosuvastatin hos personer med normalt LDL men förhöjt hs-CRP) visade att statinbehandling riktad mot denna inflammatoriska profil minskade kardiovaskulära händelser, vilket stödjer att hs-CRP är mer än en passiv markör, även om JUPITER testade en statin och inte en isolerad hs-CRP-sänkande strategi.

Så mäts det: ett vanligt blodprov, med eller utan fasta, analyseras med en högkänslig immunanalys, skild från ett vanligt CRP-test som inte har känsligheten att skilja mellan skillnader under 10 mg/L som är relevanta för kardiovaskulär risk [2][4]. Riktlinjer klassar under 1,0 mg/L som låg risk, 1,0-3,0 mg/L som genomsnittlig risk och över 3,0 mg/L som hög risk, men akut sjukdom, skada eller infektion kan tillfälligt höja nivåerna 100 gånger eller mer. Testet bör därför tas när man är klinisk frisk och gärna upprepas för att bekräfta ett stabilt utgångsvärde [3].

Så kan man påverka det: viktnedgång, rökstopp, omega-3-fettsyror och statiner sänker alla hs-CRP i randomiserade studier, i varierande grad. Den starkaste enskilda effekten kommer från statiner, som sänker både LDL och hs-CRP. Canakinumab, en antiinflammatorisk antikropp testad i CANTOS-studien, sänkte hs-CRP och kardiovaskulära händelser utan att sänka LDL, ett direkt bevis på att den inflammatoriska vägen i sig, inte bara kolesterolet, driver risken.

Kritiker påpekar att hs-CRP är en ospecifik markör: fetma, artrit, tandköttssjukdom och dålig sömn höjer den alla, så ett förhöjt enskilt värde pekar inte på en specifik orsak, och riskkvotsdata på befolkningsnivå säger inte en enskild patient vilken bakomliggande drivkraft som bör åtgärdas [3]. Vissa kardiologer menar att ApoB och Lp(a) ger mer handlingsbar och strukturellt specifik riskinformation än hs-CRP för en given patient. Bryan Johnsons Blueprint-instrumentpanel följer hs-CRP som ett rutinmått, ett n=1-egenrapport [5][6].

Slutsatsen: hs-CRP är en väl validerad, billig markör för en övergripande kardiovaskulär och dödlighetsrisk som delvis drivs av kronisk låggradig inflammation, användbar för riskstratifiering tillsammans med lipider. Men den är ospecifik nog att ett högt värde bör leda till att man letar efter den bakomliggande orsaken snarare än att behandla siffran isolerat.