Vitamin K2 (Menaquinone)

Vitamin K2 aktiverar, genom karboxylering, ett litet antal proteiner som avgör var kalcium avsätts i kroppen. Två spelar störst roll här: osteokalcin, som hjälper binda kalcium in i benet, och matrix Gla-protein, som hämmar kalciumavlagringar i mjuk vävnad som artärväggar. Den dubbla rollen, kalcium in i ben, ut ur artärer, är grunden för de flesta K2-tillskottspåståenden.

En 3-årig randomiserad, placebokontrollerad studie hos postmenopausala kvinnor med osteopeni gav MK-7 och mätte benmineraltäthet och mikroarkitektur, och rapporterade förbättringar i behandlingsgruppen jämfört med placebo [1]. En separat systematisk översikt och metaanalys från 2022 slog samman 20 studier (3 950 deltagare, 6 till 36 månaders uppföljning, doser från 180 mcg till 45 mg K2 eller 100 mcg till 5 mg K1) och fann att vitamin K minskade oddsen för kliniska frakturer (oddskvot 0,44, 95% KI 0,23-0,88, från 4 sammanslagna studier) och kotfrakturer (oddskvot 0,42, 95% KI 0,27-0,66) [2]. På den kardiovaskulära sidan testade en randomiserad kontrollerad studie hos hemodialyspatienter, en population med allvarlig kärlkalcificering, vitamin K2 mot progression av kärlkalcificering med hjälp av seriell avbildning [3].

Det bevisningen inte visar: i samma metaanalys från 2022 som fann minskade frakturodds var den sammanslagna effekten på bentäthet i lårbenshalsen inte statistiskt signifikant (95% KI -0,03 till 0,20, P=0,08), och författarna kallade lårbens-BMD-datan "inte avgörande". Det är en obekväm diskrepans: färre frakturer utan en motsvarande, statistiskt ren förbättring i benmineraltäthetsmätningen som förmodligen förklarar mekanismen. Översiktens egen slutsats säger rakt av att vitamin K visade bara en liten inverkan på BMD trots frakturssignalen, och efterlyser fler studier innan K2 behandlas som en etablerad anti-osteoporosterapi. På den kardiovaskulära sidan är de flesta studier som mäter kärlkalcificering direkt små, korta i förhållande till en process som utspelar sig över decennier, och genomförda hos patienter med njursjukdom eller andra tillstånd som accelererar kalcificering, inte hos friska vuxna som försöker förebygga den innan symtom uppstår.

Ingen verifierad Blueprint-produktsida listar en specifik stående K2-dos som del av Bryan Johnsons protokoll vid tidpunkten för denna genomgång. Där tredjepartskällor citerar en siffra har vi inte kunnat bekräfta den mot en officiell Blueprint-sida, så ingen dos tillskrivs honom här.

Kritiker av argumentet K2-för-artärer påpekar att karboxyleringsstatus för matrix Gla-protein är en biomarkör, inte ett kliniskt utfall, och att ingen studie ännu visat att höjd karboxylerad MGP genom K2-tillskott omsätts i färre hjärtinfarkter eller stroke i en allmän population. Diskrepansen mellan frakturminskningsmetaanalysens resultat och dess eget icke-signifikanta BMD-fynd illustrerar väl varför en rimlig mekanism och ett positivt utfallsmått i en metaanalys fortfarande lämnar verklig osäkerhet om att mekanismen fungerar som annonserat.

Den ärliga slutsatsen: K2 har en verklig biologisk roll i kalciumtransport, viss frakturminskningssignal i metaanalys, och ett bentäthetsresultat för svagt för att bekräfta mekanismen bakom det.

Produkter med detta: Vitamin K2