NAD+

NAD+ sitter i centrum av sirtuin-tesen om longevity. Sirtuiner är enzymer som förbrukar NAD+ för att ta bort kemiska modifieringar från proteiner, och deras aktivitet har kopplats till DNA-reparation, mitokondriell funktion och inflammationskontroll. När NAD+ sjunker sjunker sirtuinaktiviteten med det. Det är den mekanistiska berättelsen.

Den kliniska bilden är tunnare. NAD+ i sig säljs inte som tillskott i oral form eftersom den intakta molekylen inte överlever matsmältningen. Vad som säljs är prekursorer, huvudsakligen nikotinamidribosid (NR) och nikotinamidmononukleotid (NMN), som kroppen omvandlar tillbaka till NAD+. Båda höjer NAD+ i blodet hos människor, konsekvent. Vad båda hittills misslyckats med är att ge stora effekter på hårda kliniska utfallsmått hos friska vuxna.

Där NAD+-boostare har visat den tydligaste humana signalen är i specifika patientgrupper: förhöjt blodtryck i vissa studier, kardiovaskulära markörer vid Parkinsons sjukdom, milda förändringar i muskelbiomarkörer hos äldre vuxna. Signalen hos friska personer som redan har fungerande NAD+-metabolism är mycket svagare. Detta är den ärliga versionen.

CD38 förtjänar ett omnämnande. CD38 är ett enzym som förbrukar NAD+ och ökar med åldern, vilket är en anledning till att NAD+ sjunker. Apigenin och quercetin hämmar CD38 i djurstudier, vilket är varför vissa longevity-stackar kombinerar NAD+-prekursorer med en CD38-hämmare. Humanbevis för den kombinationen är fortfarande prekliniska.

Ur säkerhetssynpunkt ser både NR och NMN ofarliga ut vid typiska doser (300-1000 mg/dag). Långtidsdata bortom två år är begränsad. Vissa studier har noterat milda mag-tarmeffekter.

Produkter med detta: NR, NMN